Excesso de íons Ca2+ faz com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado, pois os íons Ca2+ excitam o processo contrátil do coração. Inversamente, a falta desse íon produz flacidez cardíaca, semelhante ao efeito da hipercalemia.

A capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes variáveis de sangue que chegam a ele, é chamado de mecanismo de Frank-Starling, que significa que, quanto mais o músculo cardíaco for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e, consequentemente, maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.

Escassez de K+ no líquido extracelular faz com que o coração fique extremamente dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grandes quantidades também podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V.

Quanto maior a frequência cardíaca, mais sangue ele poderá bombear, porém com limitações. Por exemplo, quando a frequência cardíaca se eleva acima de um nível crítico, a força do coração diminui. Além disso, o período da diástole entre as contrações fica tão diminuído, que o sangue não tem tempo para fluir adequadamente dos átrios para os ventrículos.

A estimulação simpática aumenta o inotropismo cardíaco, aumentando o volume de sangue bombeado e também a pressão de ejeção. Enquanto que a estimulação vagal intensa do coração produz efeito cronotrópico negativo.