Os danos ao DNA em G1 causam um aumento tanto na concentração como na atividade de uma proteína, chamada de p53, um regulador da transcrição que ativa a transcrição de um gene que codifica uma proteína inibidora de Cdk chamada de p21. A proteína p21 se liga aos complexos G1/S-Cdk e S-Cdk, impedindo que eles conduzam a célula para a fase S. O aprisionamento do ciclo celular em G1 permite que a célula tenha tempo para reparar o DNA danificado antes de replicá-lo. Se o dano ao DNA for muito severo para ser reparado, p53 pode induzir a célula a iniciar o processo de morte celular programada, chamado de apoptose...
A proteína p53 possui um papel secundário no controle da resposta celular a danos no DNA e outros fatores estressantes.
Danos no DNA causados por fatores externos, como a luz ultravioleta, têm pouca relação com o aparecimento de mutações.
Se o gene p53 for deletado, ocorre uma redução na síntese de DNA, acelerando assim o ciclo celular.
Caso a proteína p53 não esteja presente ou esteja defeituosa, a replicação do DNA danificado pode causar uma alta taxa de mutações e consequentemente a produção de células que tendem a se tornar cancerosas.
Mutações no gene que codifica para a proteína p53 não têm relação com o processo de carcinogênese.
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