Devido à presença crônica do vírus nos hepatócitos ocorrerá uma reação de hipersensibilidade do tipo III, que levará à morte dos hepatócitos infectados, sendo essa a causa da cirrose hepática.

As células infectadas com o VHC irão apresentar o antígeno aos linfócitos T CD4+ pela molécula de MHC classe II.

Os danos teciduais gerados pelo sistema imunológico na hepatite C são mediados por anticorpos, configurando uma hipersensibilidade do tipo II.

A lesão tecidual nas infecções pelo VHC é desencadeada pelos linfócitos T CD8+, que possuem como função efetora a eliminação das células infectadas.

Caso o sistema imunológico não reagisse de forma exacerbada à infecção pelo VHC, o processo de cirrose hepático ocorreria mais precocemente.