Recuperação da eficácia sináptica: após as lesões, o surgimento de edemas pode comprimir o corpo celular ou o axônio de um neurônio pré-sináptico, gerando a inativação de algumas sinapses. Entretanto, quando esse efeito secundário, concernente ao edema, é aumentado, ocorre um retorno da ativação sináptica.

Hipersensibilidade de denervação: ocorre quando são destruídos os terminais axônicos pré-sinápticos. Assim, antigos receptores formam-se na membrana pré-sináptica em resposta aos transmissores liberados por axônios vizinhos. Este evento ocorre quando há a perda de input de outra região cerebral, causando uma hiperativação da membrana pós-sináptica neuronal.

Hipereficácia sináptica: ocorre quando são destruídos alguns ramos de um axônio pré-sináptico. Os ramos axônicos remanescentes recebem, parcialmente, os neurotransmissores que seriam compartilhados entre os terminais, gerando uma liberação nos receptores pré-sinápticos de maior quantidade do neurotransmissor.

Desmascaramento de sinapses silenciosas: na verdade, no SNC, muitas sinapses parecem ser utilizadas, sendo ativadas, somente, a todo momento. Os receptores NMDA, o cálcio e as neurotrofinas são agentes cruciais nesses mecanismos de ativação de sinapses antes ditas silenciosas. De fato, sabe-se que as sinapses estruturais estão presentes em, apenas, áreas específicas do cérebro que não seriam funcionais por competição por outras vias neuronais.

Hipereficácia sináptica: ocorre quando são destruídos alguns ramos de um axônio pré-sináptico. Os ramos axônicos remanescentes recebem todos os neurotransmissores que seriam compartilhados entre os terminais, gerando uma liberação nos receptores pós-sinápticos de maior quantidade do neurotransmissor.